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Resumen del contenido

El uso de medidas de prevención secundaria, incluyendo la doble terapia antiplaquetaria, ha reducido la tasa de infarto de miocardio (IM), el accidente cerebrovascular y la muerte por causas cardiovasculares. Sin embargo, está también justificada la combinación de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en la prevención secundaria del síndrome coronario agudo (SCA). Se han estudiado nuevos anticoagulantes orales para la prevención secundaria del SCA, de los cuales, un tratamiento a dosis baja con rivaroxabán fue el único que mostró un perfil de beneficio-riesgo positivo. En pacientes que han experimentado un SCA y en los que está indicado el uso de un tratamiento anticoagulante a largo plazo, las directrices estadounidenses y europeas recomiendan la incorporación de un anticoagulante oral a la terapia antiplaquetaria existente.

Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios combinados

El uso de medidas de prevención secundaria, incluyendo la doble terapia antiplaquetaria, ha reducido la tasa de IM, el accidente cerebrovascular y la muerte por causas cardiovasculares hasta aproximadamente el 10 % en los
12 meses posteriores a un SCA,231, 232 y las estrategias para mejorar aún más los resultados de los pacientes siguen siendo todavía un área en investigación.

La anticoagulación parenteral en el ámbito del SCA ha contribuido a mejorar la supervivencia. Está también justificada la combinación de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en la prevención secundaria del SCA.

El trombo responsable de un SCA se forma mediante un proceso de doble vía:221

  • Activación plaquetaria
  • Generación de trombina

Las estrategias terapéuticas que solo incluyen antiagregantes plaquetarios se centran en uno de los mecanismos implicados en la formación de coágulos; un tratamiento que también incluya anticoagulantes actuará sobre las dos vías.

Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios actúan sobre distintas vías de la formación de coágulos.

Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios actúan sobre distintas vías de la formación de coágulos. DA, difosfato de adenosina; AAS, ácido acetilsalicílico; GP, glucoproteína; AVK, antagonista de la vitamina K.








 

Un refuerzo adicional al uso a largo plazo de anticoagulantes después de un SCA, procede del hecho de que la generación de trombina, que desempeña un papel importante en el estadio final de la producción de fibrina, aumenta tras el episodio y se mantiene en un nivel elevado durante un periodo de tiempo prolongado.224

Los acontecimientos hemorrágicos son más frecuentes con la doble terapia antiplaquetaria que con la terapia antiplaquetaria simple.229 Los primeros ensayos del tratamiento con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes para la prevención secundaria del SCA emplearon el antagonista de la vitamina K (warfarina), que aumentó aún más el riesgo de hemorragia.245 Como resultado, aunque dichas pautas disminuyeron las tasas de acontecimientos tromboembólicos, no se utilizan mucho para la prevención secundaria después de un SCA, debido a su dudoso perfil de beneficio-riesgo.221, 222

Se han estudiado nuevos anticoagulantes orales para la prevención secundaria del SCA (dabigatrán etexilato, apixaban, rivaroxaban y darexaban). De ellos, el tratamiento con rivaroxaban a dosis baja fue el único que mostró un perfil de beneficio-riesgo positivo. En el ensayo ATLAS SCA 2 TIMI 51, la administración de 2,5 mg de rivaroxaban dos veces al día obtuvo una reducción significativa en el criterio compuesto de muerte cardiovascular, IM y accidente cerebrovascular durante 24 meses, en comparación con tienopiridina más AAS o AAS solo (9,1 % frente a 10,7 %; cociente de riesgos instantáneos 0,84; p=0,02), pero con un incremento significativo de las hemorragias graves (1,8 % frente a 0,6 %; cociente de riesgo 3,46; p<0,001).246

En los pacientes que han experimentado un SCA y en los que está indicado el uso de un tratamiento anticoagulante a largo plazo (p. ej., fibrilación auricular, tromboembolia venosa previa o válvulas cardíacas mecánicas), las directrices estadounidenses y europeas recomiendan la incorporación de un anticoagulante oral (antagonista de la vitamina K, o en concreto warfarina) a la terapia antiplaquetaria existente, con un objetivo de índice internacional normalizado de 2,0–2,5 o 2,0–3,0.221, 239, 240 Sin embargo, se recomienda una cuidadosa supervisión de dichos pacientes debido al mayor riesgo de hemorragia grave. El estudio WOEST es el primer ensayo aleatorizado que compara clopidogrel con y sin AAS en pacientes que reciben tratamiento con anticoagulantes orales y a quienes se les va a implantar un stent coronario. En este estudio, clopidogrel estuvo asociado a una hemorragia (19,5 % frente a 44,9 %; p<0,001) y mortalidad (2,5 % frente a 6,4 %; p=0,027) significativamente menores a 1 año que cuando se combinó con AAS. El criterio compuesto de muerte, IM, accidente cerebrovascular, revascularización del vaso afectado o trombosis de stent fue similar en los grupos de estudio, aunque fue numéricamente menor para los pacientes que no recibieron AAS (11,3 % frente a 17,7 %; p=0,025).247

Debe tenerse en cuenta que, conforme a los datos actuales, los nuevos anticoagulantes orales que se administran a las dosis autorizadas para la prevención del accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular, no se recomiendan para complementar la doble terapia antiplaquetaria.


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